家蚕（Bombyx mori）的脂肪体从幼虫到蛹要经历退化和重塑发育为在形态和功能上均与幼虫期截然不同的组织。然而关于脂肪体退化重塑与家蚕化蛹之间的关系尚不明确。微量氯虫苯甲酰胺（CAP，0.01 mg/L）即可导致家蚕化蛹异常。所以本论文利用CAP阻断家蚕化蛹，通过分析脂肪体代谢状态初步研究其发育与家蚕化蛹之间的关系。
研究发现，化蛹异常的家蚕脂肪体细胞生长受损且脂滴明显减少，脂肪体的能量代谢异常：糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等代谢关键酶基因表达量显著下调；不仅如此，变态期凋亡的标志因子Caspase 3活性下调，且推动化蛹的关键信号通路中转录因子Ftz-f1表达同样显著下调。综上所述，微量CAP导致的化蛹失败与脂肪体的糖脂代谢异常以及退化重塑受阻有关。
有意思的是上述代谢相关的基因几乎都是家蚕能量代谢调控因子——雌激素相关受体（BmERR）的靶基因，且分子对接发现CAP与BmERR之间存在一定的亲和力，暗示CAP对家蚕脂肪体发育的影响，可能是通过调节ERR活性实现的。
本研究由国家重点研发计划（2022YFD1201600，第一资助）、西南大学研究生科研创新项目（SWUS24210）、重庆市研究生科研创新项目（CYS25203）等项目联合资助。相关论文：The role of fat body developmental status in pupal metamorphosis of the last instar silkworm, Bombyx mori: An investigation based on chlorantraniliprole stress于2026年11月在《Comparative Biochemistry and Physiology, Part C》正式发表，中心在读博士研究生刘碟和硕士研究生谭茜兰（已毕业）为论文共同第一作者，副研究员沈关望为通讯作者。
原文链接：DOI 10.1016/j.cbpc.2026.110744.