近日，西南大学前沿交叉学科研究院生物学研究中心林英研究员课题组在国际昆虫学期刊《Insect Biochemistry and Molecular Biology》上发表原创性成果，系统揭示了家蚕卵黄原蛋白（BmVg）时空表达调控的分子网络。研究阐明了两个FOX家族转录因子（BmFOXP1、BmSGF1）与BmGATAβ4之间反向协同作用的精细调控逻辑，并完整解析了20-羟基蜕皮激素（20E）介导激素与营养信号共同驱动卵子发育的全新通路。该发现为提升家蚕繁育效率、挖掘鳞翅目害虫生殖干扰型防控靶点提供了关键理论支撑。

卵黄原蛋白是卵生动物胚胎发育所依赖的核心营养物质。与多数在成虫期合成Vg的昆虫不同，家蚕仅在吐丝结茧后的蛹期，于雌性脂肪体中大量合成BmVg，且该过程受蜕皮激素和氨基酸营养水平的双重调控。然而，FOX家族转录因子如何参与这一精密调控，此前始终悬而未决。

课题组通过系统的分子生物学实验，厘清了三个关键因子的分工：BmGATAβ4是激活BmVg转录的核心因子，可特异性结合启动子上的GATA CRE1/CRE2元件；BmSGF1则扮演“双重抑制者”角色，既能直接结合FOX CRE1位点阻断转录，又能与BmGATAβ4蛋白互作，削弱其对启动子的结合能力；而BmFOXP1虽无法直接结合调控元件，却能与BmGATAβ4协作，增强其对GATA/FOX顺式元件的结合效率，放大BmVg转录信号。在蛹期过表达BmSGF1或干扰BmFOXP1/BmGATAβ4后，家蚕出现输卵管发育畸形、蚕卵体积缩小、单蛾产卵量锐减等显著表型，同时脂肪体和血淋巴中BmVg蛋白含量大幅下降，卵内卵黄磷蛋白蓄积不足，直接证实三者协同调控生殖发育的生物学功能。

进一步研究表明，20E并不改变BmGATAβ4的表达水平，但可显著上调BmFOXP1、抑制BmSGF1转录。结合此前发现，课题组构建了BmVg时空调控模型：在卵黄发育前期，BmSGF1既直接结合启动子抑制转录，又与BmGATAβ4互作削弱其功能，维持BmVg低表达；进入卵黄形成期后，吐丝导致血淋巴氨基酸浓度升高，经TOR信号通路上调BmGATAβ4，同时20E水平上升，抑制BmSGF1并诱导BmFOXP1、BmBrC-Z2、BmPOUM2等因子表达，共同强化BmVg的转录激活。

尤为值得关注的是，该机制首次打通了家蚕“蚕丝合成”与“卵子发生”两大发育通路的调控桥梁。幼虫期高表达的BmSGF1驱动丝蛋白高效合成，同时抑制卵黄原蛋白提前表达，确保结茧；吐丝结茧后，20E信号逆转这一平衡，下调BmSGF1并激活一系列正向因子，促使机体代谢重心从产丝转向卵子营养供给，顺利完成变态发育的功能切换。在应用层面，该研究为家蚕种业提供了精准调控靶点，有望通过分子设计优化蚕卵质量与产卵量，提升蚕种繁育效率；同时，由于GATA和FOX家族转录因子在棉铃虫、小菜蛾等鳞翅目害虫中高度保守，该机制也为开发新一代生殖干扰型绿色农药指明了全新方向。

西南大学前沿交叉学科研究院生物学研究中心已毕业的硕士研究生万娜、博士研究生刘红玲为论文共同第一作者，林英研究员为通讯作者。该研究得到国家重点研发计划（2022YFD1201600，第一资助）、国家自然科学基金（No. 32573299）及重庆市科技创新专项（CSTB2024TIAD-KPX0026）等项目的联合资助。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.ibmb.2026.104616